Premenopozal dönemdeki kadınlarda düşük kemik kütlesi ve travma kaynaklı kırıklar, östrojen eksikliği, glukokortikoid maruziyeti, malabsorpsiyon veya hiperparatiroidizm gibi ikincil nedenlere bağlı olabilir. Ancak menopoz geçiş dönemi ve menopoz sırasında temel neden, östrojen hormonundaki azalmadır. Menopoza geçiş, son adet döneminden yaklaşık dört yıl önce başlar. Zamanla, güçlü bir östrojen olan estradiolün overlerdeki üretimi ve salınımı azalır. İskelet sisteminde bu eksiklik, süngerimsi ve kortikal kemik kaybına; kas sisteminde ise kas kütlesi ve kasılma proteinleri yoluyla kas gücünde azalmaya neden olur. Endokrin ve parakrin dokular olan kas ve kemik dokularındaki mikro ve makro düzeydeki kayıplar, perimenopoz döneminde başlar. Bu makalede, menopozun neden olduğu kas-iskelet değişikliklerinin deneysel sıçan modellerinde değerlendirilmesi ve farklı tedavi yaklaşımları ele alınmıştır. Östrojen eksikliğinin kas ve kemik üzerindeki olumsuz etkilerinin, bu eksikliği gidermek için çeşitli terapötik stratejilerle araştırıldığı bildirilmiştir. Myostatin, irisin, likopen, sedef, Superjami pirinci ve annatto tokotrienol gibi çeşitli bileşiklerin menopoz sonrası kas ve kemik sağlığını iyileştirme potansiyeline sahip olduğu ifade edilmiştir. Ayrıca, östrojenin kas satelit hücrelerini destekleme, mitokondriyal fonksiyonu iyileştirme ve kemik yıkımını önleme gibi önemli roller oynadığı vurgulanmıştır. Her bir çalışmada, menopozun etkilerini farklı yollar ve moleküller aracılığıyla azaltmaya yönelik çabaların ele alındığı belirtilmiştir. Bu bulguların, postmenopozal dönemde kas-iskelet sağlığının korunması ve tedavi alternatiflerinin geliştirilmesi açısından önemli bir potansiyele sahip olduğu ifade edilmiştir.
In pre-menopausal women, low bone mass and trauma fractures may be due to secondary causes such as estrogen deficiency, glucocorticoid exposure, malabsorption or hyperparathyroidism. However, during the menopausal transition and menopause, the major cause is a decrease in the hormone estrogen. The transition to menopause begins about four years before the last menstrual period. Over time, the production and secretion of estradiol, the potent estrogen, decreases in the ovaries. In the skeletal system, this deficiency causes loss of spongiosis and cortical bone; in the muscular system, it reduces muscle strength through muscle mass and contractile proteins. Micro- and macro-level losses in muscle and bone tissues, which are both endocrine and paracrine tissues, begin during perimenopause. This article discusses the evaluation of menopause-induced musculoskeletal changes in experimental rat models and different treatment approaches. The adverse effects of estrogen deficiency on muscle and bone have been investigated with various therapeutic strategies to address this deficiency. Several compounds such as myostatin, irisin, lycopene, nacre, superjami rice and annatto tocotrienol have the potential to improve muscle and bone health after menopause. Furthermore, it has been emphasized that estrogen plays important roles such as supporting muscle satellitic cells, improving mitochondrial function and inhibiting bone destruction. In each study, efforts to reduce the effects of menopause through different pathways and molecules were described. These findings offer significant potential for the protection of musculoskeletal health in the postmenopausal period and the development of treatment alternatives.
